02/10/21 に更新しました。

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心臓におけるRA

心臓肥大は、高血圧、弁膜症など血行動態条、過剰な容量負荷、圧負荷によっておきる。

培養細胞によって、心筋細胞における局所のRA負荷が重要。

　

RA系には、全身の循環器系のものは、腎臓で作られたレニンが、肝臓で合成されたアンギオテンシノーゲンを分解して、アンギオテンシン�Tになり、血中でアンギオテンシン�Uになって全身に働く。

　しかし、A�Uは、腎臓、血管の局所で合性、作用することが証明された。

　心臓も同じように、RA、A�U、AT1受容体を介して心肥大を起こす。

　心不全は、心臓のリモデリングが関与。

　V-HeFT　　ヒドララジン、イソソルビド、ACEIを比較した。

　　　　　　　　エナラプリル（レニベース）で、有意に、心肥大抑制効果が証明された。

　　　　　　　　心臓における局所のA�Uが作用したと考えられる。